S antidiabetiky mohou interagovat:

2.	interakce inzulĂ­nu

Seznam interakcí léčiv s inzulínem do velké míry odpovídá interakcím uvedeným ve skupině 1. Snad jen účinek glukokortikoidů jako imunosupresiv může vyvolat specifickou interakci v případě, že si organizmus vytváří protilátky proti exogenně podanému inzulínu. Nástup nejprve monokomponentních inzulínů a pak humánních inzulínů do velké míry toto riziko redukoval.

3.	interakce derivátů sulfonylarylmočoviny

Interakční potenciál derivátů sulfonylarylmočoviny spočívá v tom, že léčiva se váží extensivně na bílkoviny a jsou biotransformovány v játrech. Protože se chlorpropamid už v České republice nepoužívá, zbývá na našem trhu z první generace pouze tolbutamid. Na rozdíl od derivátů sulfonylarylmočoviny 2. generace má tolbutamid vyšší interakční potenciál ve vazbě na transportní proteiny. Neexistuje zatím jednotný postoj vysvětlující mechanismus vazby derivátů sulfonylurey 2. generace na plazmatické proteiny a objas�ující význam vytěsnění léčiv z této vazby v klinicky významných lékových interakcích. Jedna teorie hovoří převážně o hydrofobních vazbách derivátů 2. generace oproti iontovým vazbám u derivátů 1. generace, jiné teorie upozor�ují na existenci jiných vazebných míst pro deriváty sulfonylarylmočoviny než pro jiná léčiva s vysokou vazebnou kapacitou na plazmatické bílkoviny, třetí hovoří o tom, že kompetice na plazmatických bílkovinách nepřichází do úvahy z důvodu velmi nízké koncentrace derivátů sulfonylarylmočoviny 2. generace. I když tedy u tolbutamidu jsou interakce vytěsněním z vazby na plazmatické bílkoviny častější než u derivátů 2. generace, dáváme si u druhé generace pozor a při možnosti interakce na transportních proteinech se doporučuje opatrnější postup a častější monitorování. Stejný problém je i s interakcemi na úrovni biotransformace. Antidiabetika jsou biotransformována především izoenzymem CYP2C9 a lze očekávat interakce zejména s induktory (barbituráty, karbamazepin, fenytoin, rifampicin) či s inhibitory (imidazolová antimykotika, metronidazol, chloramfenikol, erytromycin a pod.). I zde se zdá být interakční potenciál tolbutamidu vyšší. U některých léčiv je predikce velmi obtížná, v řadě případů mylná. Nejasnosti jsou zmíněny v seznamu níže uvedených léčiv a interakcí.

Antacida např. u glipizidu a glibenklamidu a pravděpodobně u dalších antidiabetik zvyšují rychlost absorpce, ale nezvyšují biologickou dostupnost. Tento efekt nevedl ke klinickým projevům interakce. Přesto se nedoporučuje podávat glybenklamid spolu s Mg-antacidy. Na úrovni absorpce je nutno počítat i s interakcí s látkami s velkým aktivním povrchem - např. sequestranty žlučových kyselin. Tento vliv je možno redukovat, podají-li se léčiva odděleně tak, aby se v gastrointestinálním traktu nesetkala.

4.	interakce biquanidĹŻ

Biquanidy se vylučují ledvinami. Výrazně se neváží na plazmatické bílkoviny. Proto z hlediska farmakokinetických interakcí lze očekávat interakce na úrovni renální sekrece nebo na úrovni absorpce mechanismem kompetice s jiným léčivem. Udává se, že kationické látky (např. cimetidin; cotrimoxazol, digoxin, morfin, prokainamid, chinidin, ranitidin; sulfamethoxazol, triamteren; trimetoprin, vankomycin) snižují clearance biquanidů. Výsledkem interakce je zvýšení plasmatické koncentrace a tím vyšší riziko laktátové acidózy. Riziko laktátové acidózy je významně nižší u metforminu než u buforminu, přesto u lidí s poruchou eliminační funkce ledvin, s acidotickým stavem (navozeným metabolicky nebo poruchou respirace) je riziko laktátové acidózy zvýšené. K nárůstu rizika laktátové acidózy může dojít i farmakodynamicky synergistickým působením se současně podávanými léčivy.

Pozorované interakce s metforminem

Metformin není v organismu metabolicky přemě�ován na metabolity, 80 - 100 % podané dávky je vylučováno renálně v nezměněné formě. Z tohoto pohledu patří metformin k léčivům, které nevykazují farmakokinetické metabolické interakce.

5.	interakce glitazonĹŻ (troglitazonu a roziglitazonu)

O metabolických interakcích troglitazonu zatím bylo shromážděno velmi malé množství informací. Ukazuje se, že troglitazon bude s největší pravděpodobností významným induktorem CYP3A4, neboť byly již hlášeny případy např. o snížení plazmatických hladin a zvýšení clearance terfenadinu, cyclosporinu a perorální antikoncepce.

6.	interakce repaglinidu

Repaglinid je metabolizován, ale zatím (pravděpodobně pro malou expozici jedinců populace, není hlášeno mnoho interakcí). V literatuře jsme nalezli pouze jednu interakci na úrovni indukce enzymů. Je teoreticky možné, že i další induktory mohou s repaglinidem interagovat.

7.	interakce inhibitorů alfa glukosidázy

Inhibitory alfa-glukosidázy nevykazují metabolické lékové interakce vzhledem k tomu, že nedochází k jejich systémové absorpci. Působí predilekčně v oblasti gastrointestinálního traktu.