Vydavatel: MEDON s.r.o.
Havelská ul. 14, Praha 1
e-mail: office@medon.cz
web: http://www.medon.cz
ON-LINE OBSAH:
OBSAH 2002/2003:
Autorský kolektiv
Předmluva
Úvod
1. Poradenství:
Komunikace v lékárně
Alzheimerova nemoc
Aplikační formy inhalačních antiastmatik
Aplikační formy inzulínů a diagnostika glykémie pacientem
Cestovní průjmy
Diety - přehled
Imunita a podzim – možnosti podpůrné léčby snížené imunity
Influenza a prevence očkováním
Klimakterium
Poruchy příjmu potravy
Vitaminy
Vitaminy jako preventivní faktory
Denní doporučené dávky pro vitaminy
2. Antibiotika
3. Interakce antidiabetik
4. Bioterorismus
5. Adaptogeny rostlinného původu v prevenci civilizačních chorob a v geriatrii
6. Cannabis sativa L. var. indica - zdroj terapeuticky využitelných látek
7. Slovník alternativní farmacie a medicíny
8. Co je to antihomotoxická medicína neboli homotoxikologie?
9. 55 let československého lékopisu
10. Český lékopis 2002
11. Z receptářů starých lékárníků
12. Historie a současnost nemocničních lékáren v České republice
13. 50 let samostatných farmaceutických fakult v ČR
14. 130 let České farmaceutické společnosti
15. Vznik a vývoj vojenské farmacie u nás do roku 1918
16. Lékárny a lékárníci na poštovních známkách
17. Zajímavosti ze sbírky námětové filatelie a korespondence lékárníka RNDr. Jiřího Šáleného z Rokycan
18. Seznam obecně závazných právních předpisů platných v oblasti zdravotní a sociální politiky České republiky k 1. lednu 2002
19. Další vzdělávání farmaceutů v ČR - současný stav a perspektivy
20. Vzdělávací programy IDVPZ Brno leden - prosinec 2003
21. Akronymy a zkratky klinick�ch studi�

 
Antibiotika

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
Aby účinek antibiotika in vivo byl dostatečný, je třeba, aby minimální koncentrace antibiotika v cílových tkáních odpovídaly hodnotám MIC a MBC. V některých případech (aminoglykozidy a chinolony) je intenzita antibakteriálního účinku přímo úměrná koncentraci v plazmě a cílové tkáni. U většiny antibiotik je pro terapeutický efekt důležitá doba expozice - vysoké koncentrace nebývají pro terapeutický efekt přínosné, naopak zatěžují nemocného riziky nežádoucích a toxických reakcí.
Významnou vlastností některých antibiotik (zejména aminoglykozidů) je postantibiotický efekt (PAE). Tím se rozumí doba, po kterou přetrvává zástava množení bakterií za podmínek, kdy bakterie už nejsou vystaveny účinkům antibiotika (není měřitelná koncentrace antibiotika v tělesných tekutinách či tkáních). Podstata tohoto jevu není dosud spolehlivě vysvětlena.
Rizika antibiotické terapie
jsou dána rezistencí mikroorganizmů, nežádoucími a toxickými účinky antibiotik.
1. Rezistence
znamená odolnost mikroorganizmů vůči působení antibiotika.
Rezistence primární
Rezistence primární odpovídá geneticky podmíněné necitlivosti bakterií na dané antibiotikum bez ohledu na event. předchozí kontakt s antibiotikem (aminoglykozidy v monoterapii nepůsobí na anaerobní infekce).
Rezistence sekundární
Rezistence sekundární vzniká až v průběhu antibiotické terapie nebo následkem předchozího podávání antibiotika. V přítomnosti antibiotika se selektují rezistentní kmeny, které se nacházejí v každé velké bakteriální populaci. Rychlost rozvoje sekundární rezistence závisí na frekvenci mutací a na množství bakterií s určitým stupněm rezistence.
Sekundární rezistence má dva typy:
a) penicilinový typ (multiple step mutation) vzniká po dlouhodobém podávání některých antibiotik - např. penicilinu, chloramfenikolu, bacitracinu.
b) streptomycinový typ (one step mutation), s rychlým vznikem vysoce rezistentních kmenů je znám u streptomycinu, erytromycinu, linkomycinu, rifampicinu.
Rezistence může být přenosná. Nejčastěji je zprostředkovaná plazmidy, má charakter sekundárního typu a je častější u gramnegativů. Genetický materiál může být předáván z jednoho mikroorganizmu na druhý konjugací (spojením bakterií a translokací DNA) nebo transdukcí (DNA plazmidu je převzata do bakteriálního viru a je jím přenesena do další bakterie).
K obecným mechanizmům rezistence patří:
  • omezená penetrace antibiotika do bakteriální buňky
  • změna cílové struktury (receptoru)
  • metabolické změny v bakteriální buňce, které zabrání účinku antibiotika na cílových strukturách
  • enzymatická inhibice/inaktivace antibiotika
    Přehled mechanizmů rezistence na nejčastěji používaná antibiotika

    AntibiotikumMechanizmy rezistence
    Beta-laktamovProdukce beta-laktamz, ↓ permeability bunn stny, Zmna penicilin-vazebnch protein
    Aminoglykozidy a makrolidySnen vazebnost na ribozmy, ↓ permeability bunn stny, Produkce inaktivujcch enzym
    Chloramfenikol↓vazebnosti na clov ribozmy, ↓ permeability bunn stny, ↑ aktivity chloramfenikol-acetyltransferzy
    Tetracykliny↓ transport k ribozmm, Aktivn bunn eflux (vyluovn antibiotika z buky)
    ChinolonyRezistence DNA-gyrzy, ↓ permeability bunn stny, Aktivn bunn eflux
    Sulfonamidy TrimetoprimRezistence syntetzy kyseliny listov, Rezistence reduktzy kyseliny dihydrolistov, ↓ permeability bunn stny

    Tab. 3



    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    9
    10
    11
    12
    13
    14
    15
    16
    17
    18
    19
    20
    21
    22